Auch als Chirurgen haben sich mehr hoch qualifizierte Durchführung lebensrettender Herzoperationen, die insgesamt Ergebnis des Verfahrens ist weiterhin bedroht durch Komplikationen wie akute Nieren oder Verletzungen der Lunge und der neuro-kognitiven Fähigkeiten.
Zum Beispiel, messbare Schäden an der Niere gesehen, die in etwa 54 Prozent der Patienten nach koronaren bypass-Operation Chirurgie.
Schäden an Nieren und anderen Organen ist nicht so viel, ausgelöst durch die chirurgische Reparatur des Herzens selbst, sondern durch die massive Entzündungsreaktion, die sich aus mehreren Faktoren: die Maschinen verwendet, um Blut und Sauerstoff fließen, änderungen der Durchblutung während der Chirurgie, und Gewebe Antworten zu den chirurgischen trauma.
Wie diese entzündliche Reaktion, die sich entwickelt und wie könnte es vermieden werden, sind beschrieben in einer Studie, die online veröffentlicht 18. März in der Wissenschaft Fortschritte , die von einem team von Forschern, geführt von Jörn Karhausen, M. D., assistant professor in der Abteilung für Anästhesiologie an der Duke University School of Medicine.
„Wir laufen in ein problem, wo das Herz befestigt werden kann, aber wir könnten eine andere Verletzung des Patienten, dass ist gefährlich und kann völlig verändern Ihre Langfrist-Prognose,“ sagte Karhausen. „Wenn wir verstehen können, dieses Phänomen, hoffentlich können wir es verhindern oder zumindest minimieren.“
In der aktuellen Papier, Karhausen und Kollegen testen in Maus-und Ratten-Modellen, die in menschlichen Zelllinien und Analyse von Patienten-Proben beschrieben, eine wenig-verstandene zusammenspiel zwischen Thrombozyten im Blut und in den Mastzellen, das sind Gewebe-Zellen des Immunsystems, in der Regel befindet sich in der Nähe der Blutgefäße.
Die Arbeit baut auf einer Reihe von früheren Studien, die von Karhausen, und andere, die hatte, ergaben, dass ein Zusammenhang zwischen Thrombozyten-Antworten während der Herzchirurgie und Orgel Verletzungen. Thrombozyten sind meist geschätzt für Ihre Rolle bei der Blutung und der Blutgerinnung, aber es war unklar, welche Rolle Sie gespielt in der Entwicklung von Gewebe Schäden.
In der aktuellen Studie, Karhausen und Kollegen entdeckt, dass die aktivierten Thrombozyten Heften sich an die Gefäßwand und kommen in engen Kontakt mit Mastzellen. Da Mastzellen starten können extrem leistungsfähige entzündliche Reaktionen, einschließlich lebensbedrohliche allergische Reaktionen, wie anaphylaktischer Schock, die Gruppe weiter untersucht wird die Kommunikation zwischen diesen 2 Zelltypen.
Beobachteten die Forscher Ratten Durchlaufen ein Verfahren, das imitiert viele Aspekte der Herzchirurgie beim Menschen. Sie fanden heraus, dass in dieser Einstellung werden die Thrombozyten aktiviert und aggregieren in kleinen Gefäßen in bestimmten anfälligen Geweben, wo Sie auslösen Mastzellen und verursachen die Freisetzung von inflammatorischen verbindungen in der Regel bekämpfenden Krankheitserreger.
Neben der Einführung eine leistungsfähige generalisierte entzündliche Reaktion, die weit verbreitete mast-Zell-Aktivierung könnte auch die Quelle für eine Vielzahl von gemeinsamen Probleme in der Herzchirurgie, einschließlich erweiterter Perioden von zu niedrigem Blutdruck durch die Freisetzung von Blutgefäß-Dilatation Mediatoren und direkte Organschäden durch Freisetzung von Gewebe-Verdauungs-Enzyme.
Die Forscher bestätigten Ihre Ergebnisse durch die Manipulation sowohl die Thrombozyten-Aktivierung und mast-Zell-Aktivierung, die mithilfe von genetisch veränderten Tieren. Beide Manipulationen änderte den Verlauf von entzündlichen Ereignissen, die belegen, dass die Thrombozyten-Aktivierung genügt, um die Einführung mast cell-dependent inflammatory responses. In der Tat, die Hemmung der Thrombozyten-Aktivierung während der Operation in die Ratten eingedämmt die lebensbedrohliche entzündliche Kaskade.
„Beweise, die von unserem rat in der Herzchirurgie-Modell zeigten, dass die Thrombozyten-rezeptorantagonisten clopidogrel gestoppt mikrovaskuläre platelet deposition, verhindert den damit verbundenen Rückgang der Thrombozytenzahl und reduziert mast-Zell-vermittelte Entzündungen und Gewebeschäden,“ sagte Karhausen. „Dies steht im Einklang mit vielen klinischen Beobachtungen haben wir vor kurzem gemacht, sowohl in der Herzchirurgie und in kritisch Kranken Patienten, zum Beispiel während der sepsis, und schlägt vor, ein wichtiger Mechanismus, der kontrolliert werden konnten, mit bekannten Drogen.“