Universität von Connecticut Forscher Dr. George Wu veröffentlichte vor kurzem ein Papier in der Zeitschrift für Gastroenterologie und Hepatologie mit seiner erfolgreichen experiment liefern die Mitochondrien der Leber-Zellen.
Dieses bahnbrechende experiment ist das erste mal, Forscher haben immer erfolgreich eingeführt Mitochondrien in bestimmte Zellen in lebenden Tieren.
Mitochondrien erzeugen Energie aus der Umwandlung von Fettsäuren und Kohlenhydraten zu Kohlendioxid und Wasser, Versorgung von Zellen im ganzen Körper. Es gibt einen signifikanten Zusammenhang zwischen mitochondrialen Schaden und verschiedenen Krankheiten der Leber. Wenn die Mitochondrien geschädigt sind, Sie können nicht die Leber mit genug Energie, um normal zu funktionieren. Dies führt zu Leber-Zell-Tod und Leberversagen.
Derzeit ist die einzige Behandlung für Leberversagen ist eine komplette organ-Transplantation. Chirurgen führen etwa 8.000 Leber-Transplantationen pro Jahr in den Vereinigten Staaten, aber wegen einem Mangel an Spender-Lebern, und Tausende mehr Menschen auf der Warteliste für eine Transplantation, wird sterben, bevor empfängt.
Mit dem wissen eines gut charakterisierten rezeptor auf der Leber, Wu und sein team zuvor zeigten die Mitochondrien können beschichtet werden mit bestimmten carrier-Proteine, die dazu führen, die Leber, Sie zu erkennen und Sie aufgreifen. Diese Proteine haben gezeigt, Galaktose, eine Art von Zucker, die auf Ihrer Oberfläche. Die Galaktose dient als signal für die Leber, um zu verinnerlichen, dass Sie protein.
„Wir nutzten einen normalen, natürlichen Mechanismus,“ Wu sagt.
Dieses Papier findet, dass gesunde mitochondriale komplexe können geliefert werden, um die Lebern von lebenden Ratten, die durch einfache intravenöse Injektion.
Das team geerntet Mitochondrien von Maus-Proben. Die Mitochondrien wurden gemischt mit einem protein-Träger und gereinigt, um form-komplexe, die ergriffen werden könnten, in die Leber.
Zusammen mit den Mitochondrien, Wu injiziert ein Peptid, das erleichtert die Freigabe der Mitochondrien, sobald Sie erreicht die Zellen. Dieses Peptid erlaubt die Mitochondrien aufgenommen werden in der Leber Zellen Zytoplasma, anstatt verdaut, was die Leber nicht für die meisten Moleküle, die es verinnerlicht.
„Wenn Sie das nicht haben, Mitochondrien könnte gezielt die Leberzellen, aber Sie würde zerstört werden,“ Wu sagt.
Am Ende des Experiments, Wu und seine Kollegen fanden etwa 27% der gesamten injizierten Mitochondrien detektiert wurden, in der Leber ein erheblicher Anteil für den therapeutischen Einsatz.
Weniger als 2% fanden sich in der Milz und weniger als 1% in der Lunge, was auf die Aufnahme war nicht zufällig und gleichmäßig verteilt in alle Organe. In anderen Worten, die Forscher waren erfolgreich bei der Schaffung einer protein-Beschichtung, die aus Mitochondrien spezifisch identifizierbar und verinnerlicht durch die Leber.
Die Leistung war weit von einer Selbstverständlichkeit, da die Mitochondrien, die normalerweise nicht zu Reisen durch die Blutbahn. Die vielen potentiell tödlichen Hindernisse machten es zu einer erschütternden Reise in die Leber durch die Venen zum Herzen, in der Lunge, und schließlich durch die Arterien in die Leber und der rest des Körpers. Die beschichteten Mitochondrien wurden offenbar in der Lage zu überleben, Kontakt mit Blut, Zellen, Blut-Proteine, schmale Gefäße, und potentielle Angriffe des Immunsystems.
„Für mich ist es eher erstaunlich, dass wir erkennen könnte, alle Spender-Mitochondrien an alle,“ Wu sagt. „Wenn man bedenkt, alle Hindernisse, die dem im Weg stehen könnten.“
Während dieses Experiments Maßen nur die kurzfristigen Auswirkungen von mitochondrialen Transplantation, sind mögliche langfristige Vorteile.
Mitochondrien haben Ihre eigene DNA und RNA, das heißt, Sie reproduzieren kann, unabhängig von dem rest der Zelle. Die transplantierten Mitochondrien kann die Replikation mit der Zellen während der Zellteilung.
Alle Zellen haben eine bestimmte Anzahl von Mitochondrien, die Sie brauchen, um nachhaltig Ihre Tätigkeit. Wu spekuliert, dass die Zellen allmählich die Beseitigung der beschädigten Mitochondrien als die gesunden, Spender-Mitochondrien, die in Anzahl erhöhen, bis Sie die richtige Anzahl von gesunden Mitochondrien.
Der nächste Schritt für diese Forschung ist die Methode zu testen, mit Ratten, die mitochondrialen Schädigung der Leber. Dies zeigt die klinische Relevanz für potenziell die Entwicklung dieser Technik für die Behandlung von Leber-Erkrankungen.