Berg Sinai-Forscher haben neue Wege beschritten, um das Verständnis der MDM2-gen-das ist Häufig überexprimiert in Krebs-finden Sie, dass, wenn es Handlungen mit einem bestimmten protein, kann es zu Krebs führen zum Zelltod. Die Studie erscheint in der Mai 2, 2019, print-Ausgabe von „Molecular Cell“.
Ihre Ergebnisse liefern neue Einblicke in die zellulären Signalwege, die Krebs verursachen, und kann, eröffnen sich neue therapeutische Möglichkeiten für die Behandlung von Krebs.
Krebs-Zellen sind bekannt für die änderung der Methoden, mit denen, die Sie konsumieren und produzieren Energie. Die genaue Rolle und Funktion von MDM2, die chronische expression von denen gesehen wird, die in Krebs, bisher war unklar, die Wissenschaftler. Dies war zum Teil, weil MDM2 zeichnet sich sowohl als Onkogen — ein mutiertes gen, das die Fähigkeit hat, zu verwandeln normale Zellen in Krebszellen-auch als tumor-suppressor.
Durch das Studium der menschlichen Krebs-Zellen, Fruchtfliegen und gentechnisch veränderten Mäusen konnten die Forscher zeigen, dass, wenn Sie die extra-Kopien des MDM2-gen auftreten, die zu Krebs, Ihre Anwesenheit stört zelluläre Prozesse. Speziell fanden Sie, dass MDM2 interagiert mit einem protein gefunden in Krebs Zellen, die Mitochondrien, den Teil einer Zelle, produziert seine Energie, und somit Ihr Leben-in einem Prozess, der schließlich fördert Krebs Zelltod.
Darüber hinaus hat das team festgestellt, dass nutlin-3A, eine vielversprechende Therapie, verbessert die Interaktion zwischen MDM2 und dem mitochondrialen protein, und damit würde helfen, Krebszellen abzutöten. Diese Forschung zeigt auch, dass MDM2 und können zielgerichtet in neuartige Weise zu fördern Ihre Interaktion mit dem mitochondrialen protein in Krebszellen zu spur in den Tod.
„Zukünftige Forschung sollte beinhalten eintauchen in MDM2 Biologie und Ihre pharmakologische regulation und Prüfung der Zellatmung und der mitochondrialen Dynamik. Das Verständnis der genauen Natur der zellulären Antworten auf die MDM2-induzierten stress wird, verhelfen unsere Bemühungen um die Entwicklung konkrete therapeutische Behandlungen für Krebs“, erklärt Studienleiter Jerry Chipuk, PhD, Außerordentlicher Professor von Onkologischen Wissenschaften und Dermatologie, und stellvertretender Direktor für Grundlegende Wissenschaften Freigegebenen Ressourcen am Tisch-Krebs-Institut.
Diese Arbeit wurde unterstützt durch die National Institutes of Health grants R01 CA157740, R01 CA206005 und R01 GM12995; die JJR-Stiftung; der William A. Spivak Fonds; der Fridolin Charitable Trust; ein American Cancer Society Research Scholar Award; eine Leukämie & Lymphom-Gesellschaft, Career Development Award; und Irma T. Hirschl/Monique Weill Caulier Trust Research Award. Diese Arbeit wurde unterstützt, die auch im Rahmen von zwei Forschungsstipendien (5FY1174 und 1FY13416) von der March of Dimes Foundation, die Entwicklungs-Forschungs-Pilotprojekt-Programm in der Abteilung von Onkologischen Wissenschaften an der Icahn School of Medicine at Mount Sinai, und die Tisch Cancer Institute Cancer Center Support Grant (P30 CA196521).