L-Typ-Kalzium-Kanal-Blocker (LCCBs)—die am häufigsten verwendeten Medikamente für die Behandlung von Bluthochdruck—Schaden kann das Herz so viel wie Sie Hilfe es, nach einer neuen Studie.
Das Forscherteam, angeführt von der Penn State gefunden, die in Ratten-und menschlichen Zellen in vitro, LCCBs zu Veränderungen der Blutgefäße—auch bekannt als vascular remodeling—das reduziert die Durchblutung und erhöhen den Druck. Prüfung der epidemiologischen Daten, das team fand auch, dass LCCBs verbunden sind mit einem größeren Risiko für Herzinsuffizienz. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass darauf geachtet werden sollte, wenn die Verschreibung dieser Medikamente für die Patienten, besonders ältere Erwachsene und Menschen mit fortgeschrittenen Hypertonie.
„In den Vereinigten Staaten, fast die Hälfte aller Erwachsenen—oder nur über hundert Millionen haben Bluthochdruck, und die Prävalenz nimmt zu; weltweit ist die Krankheit voraussichtlich Auswirkungen auf 1.56 Milliarden Menschen bis zum Jahr 2025“, sagte Mohamed Trebak, professor für zelluläre und molekulare Physiologie, Penn State. „L-Typ-Kalzium-Kanal-Blocker sind eine der am häufigsten verordneten Medikamente zur Behandlung von Bluthochdruck, aber wir haben festgestellt, dass diese Medikamente verursachen die gleiche Art von Schäden, die Sie verhindern sollen.“
Trebak erklärte, dass vaskuläre glatte Muskelzellen (VSMCs) bilden die Wände der Blutgefäße, wo Sie helfen, die Blutgefäße, um den Blutfluss Kontrolle von Anspannung und Entspannung. Diese Aktivität wird reguliert durch die Konzentration von calcium innerhalb der Zellen. VSMCs enthalten zahlreiche calcium-permeable Kanäle zur Steuerung dieses calcium-Konzentration. Unter den Bedingungen der Hypertonie, diese Kanäle ermöglichen es, zu viel Kalzium in VSMCs, was löst die Zellen zu Unterziehen physiologischen Veränderungen, bekannt als „remodeling“, und um zu teilen und zu vermehren. Diese umgebaut, proliferativen Zellen verursachen, die Gefäßwände verdicken und versteifen und Blutdruck steigen.
„L-Typ-Kalzium-Kanal-Blocker wurden geschaffen, um zu verhindern, dass dies passiert“, sagte Trebak. „Doch, wir fanden, dass diese Drogen auch gleichzeitig Umbau und die proliferation der VSMCs durch einen anderen Mechanismus.“
Zu untersuchen, die spezifischen Mechanismen, durch die LCCBs Einfluss auf VSMCs, Trebak und seine Kollegen verwendeten optischen, elektrophysiologischen und molekularen Werkzeuge zum untersuchen von glatten Muskelzellen in vitro und bei Ratten.
Das team fand heraus, dass die calcium-Eintrag in VSMCs ist vermittelt durch Stroma-Interaktion-Molekül (STIM) – Proteine aktivieren ORAI calcium-Kanäle, und dass die chronische Exposition gegenüber LCCBs die Ursachen dieser STIM-Proteine werden überaktiv, was löst VSMCs zu vermehren. Ihre Ergebnisse erschienen am 8. Juli in Proceedings of the National Academy of Sciences.
Darüber hinaus werden die Wissenschaftler untersuchten epidemiologischen Daten aus der Penn-State-klinischen Datenbank und festgestellt, dass die Inzidenz von Herzinsuffizienz waren signifikant höher bei hypertensiven Patienten, die mit LCCBs als bei hypertensiven Patienten, die mit anderen Arten von Hypertonie Medikamente.