Beim Test in den Gehirnzellen und in einem Maus-Modell der Alzheimer-Krankheit, eine neue Verbindung deutlich reduziert die Anzahl von amyloid-plaques im Gehirn, verringert Entzündung des Gehirns und verminderte andere molekulare Marker für die Krankheit.
Die Forscher, die die Entwicklung der Substanz berichten über Ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift ACS Chemical Neuroscience.
Amyloid-plaques sind ein Markenzeichen der Alzheimer-Krankheit im Gehirn, wie ist die Akkumulation eines proteins, bekannt als p-tau, sagte Liviu Mirica, ein Chemie-professor an der University of Illinois at Urbana-Champaign, wer führte die Forschung. Postdoc-Forscherin Hong-Jun Cho ist der erste Autor der Studie.
Neuere Studien zeigen, dass Aggregate von p-tau sammeln, um amyloid-plaques, eine Erhöhung der Nervenentzündung ist, dass im Zusammenhang mit Alzheimer, Mirica sagte.
„Es ist möglich, dass die amyloid-plaques irgendwie auslösen der aggregation von p-tau Proteine in der extrazellulären Umgebung“, sagte er. „Und dieser Prozess dann die Sporen der Verbreitung und Bildung von p-tau innerhalb der Nervenzellen, wo es anfängt zu Klumpen zusammen.“
Diese Verklumpung führt zur Bildung von „neurofibrillären tangles“ in den Neuronen stören die Zellfunktion und letztlich zum Zelltod führen, sagte er.
Die Wissenschaftler wissen nicht, klar zu verstehen, die Mechanismen, die Alzheimer-Krankheit führen. Viele Studien konzentrierten sich auf die Auflösung oder Unterbrechung der Bildung der amyloid-plaques, die aus einem protein-fragment aufgerufen, die beta-amyloid-Peptid.
„Jeder versuchte Angriff auf die amyloid-plaques auflösen, aber wir haben gelernt, dass die Alzheimer-Krankheit ist ein bisschen komplizierter, als wir dachten,“ Mirica sagte.
Vorhergehende Forschung hat gefunden, dass lösliche beta-amyloid-Fragmente sind gefährlicher für die Gesundheit des Gehirns, noch bevor Sie aggregieren in plaques.
„Studien haben gefunden starke Beweise dafür, dass diese Löslichen Peptiden sind die neurotoxischen Spezies und verursacht Gedächtnisverlust und neuron-Zelltod“ Mirica sagte. Plaque-Bildung könnte ein Versuch sein, durch das Gehirn zu neutralisieren die Bedrohung, sagte er.
Metall-Ionen wie Kupfer und Eisen spielen ebenfalls eine Rolle in der Alzheimer-Pathologie. Diese Metalle bilden, Assoziationen mit dem beta-amyloid-Peptid stabilisiert, die mehr gefährlich, lösliche beta-amyloid-Spezies. Metall-Ionen auch dazu beitragen, den oxidativen stress und Entzündung des Gehirns gesehen, die bei der Alzheimer-Demenz.
„Um diese unterschiedlichen pathologische Aspekte der Alzheimer-Krankheit, entwickelten wir eine Verbindung, bekannt als L1, die in Wechselwirkung mit verschiedenen Regionen der beta-amyloid-Peptid, sowie mit Metall-Ionen,“ Mirica sagte. „Beim Test in Mäusen, die genetisch prädisponiert zu entwickeln, die Alzheimer-ähnliche Pathologien, unsere Verbindung könnte über die Blut-Hirn-Schranke, Nervenentzündung zu reduzieren und verringern die Ebenen von amyloid-plaques und von p-tau-Aggregate im Zusammenhang mit diesen plaques.“