Schmerzen, aber nicht wie wir es kennen: bei Neuropathischen Schmerzen und das Immunsystem

Es gibt im wesentlichen drei Arten von Schmerzen: nozizeptive Schmerzen stellen, die Art, die wir am meisten vertraut, von Bienenstiche und Knöchel Stämme zu entzündlichen arthritis. Es gibt neuropathischen Schmerzen, die aufgrund von Schädigungen des peripheren Nervensystems oder des Gehirns selbst aufgrund von Krankheit oder Verletzung. Dann gibt es funktionelle schmerzstörungen, die sich aus komplexen organischen Dysfunktion, manchmal auch als „Erster Schmerz“, aber meist nur bekannt als „anderen“.

Denn wir alle erleben Schmerz, wir denken, wir wissen es; und, für eine lange Zeit haben Forscher auch. Trotz der umfangreichen Studie von Schmerzen, erst vor kurzem hat das Immunsystem des Körpers verwickelt, die in Schmerzen, vor allem die neuropathischen Typ. Und diese Entdeckung eröffnet eine neue Tür der Wahrnehmung in das Verständnis von Schmerzen, insbesondere chronischer Schmerzen, bei denen alle drei Grundformen können eine Rolle spielen werden. In der Tat, chronischer Schmerz ist heute schon weniger als ein symptom, als sich ein leiden.

Prof Mark Hutchinson, Direktor des Zentrums für Nanoskalige Biophotonik (CNBP), hat—in bahnbrechende Forschung über viele Jahre gezeigt, dass die Signale zwischen Zellen des Immunsystems in das Gehirn und das Rückenmark sind wichtige Spieler, die zur Untermauerung der chronischen Schmerzen und auftreten von genetischen Prädispositionen.

In einem wichtigen experiment, endotoxin, eine subtile immun-Stimulans intravenös verabreicht, wurde gegeben, um die Freiwilligen vor capsaicin—die feurige Substanz in Chili—war unter der Haut platziert. Sicher genug, die Freiwilligen wurden mehr empfindlich auf Schmerz, je mehr das Immunsystem verstärkt wurde—zu helfen, um zu bestätigen, Neuroimmunologie war bei der Arbeit, in der Schmerz-Prozess. Aber immer an der Unterseite der Effekt ist eine teuflische Herausforderung.

Vor kurzem CNBP Forscher erstellt dedizierten Zelllinien zu verwenden, die in Experimenten zu suchen, dass die Klärung des Mechanismus. „Der capsaicin-und endotoxin-tandem gearbeitet, um noch weiter zu verschärfen Schmerz in den Menschen,“ sagte Samuel Evans, ein Ph. D.-Kandidat an CNBP der Universität von Adelaide Medical School in Zusammenarbeit mit Hutchinson. „Aber wir verstehen nicht, wie. So, ich bin arbeiten, die nach hinten in den menschlichen Zellen und dann die Tiere, um zu sehen, ob wir necken Sie auseinander.“

Evans entwickelt hat, ein Kalzium-basierte bioassays, eine analytische Plattform verwendet, um zu bestimmen, die Konzentration oder die Potenz einer Wirkung, die über Ihre Auswirkungen auf die lebenden Zellen oder Geweben, basierend auf humanen embryonalen Nieren-Zellen.

„Wir sind daran interessiert, wie das Immunsystem und die Nervenbahnen Schmerzen zusammenhängen —vor allem, wie Sie kommunizieren, chronische Schmerzen, und wie diese Veränderungen von der nozizeptive Schmerzen stellen in dauerhafte und schwächenden anhaltende Schmerzen,“ Evans sagte. „Das ist eine sehr wichtige Frage in dem Bereich im moment: wie funktioniert, dass der übergang auftreten?“

Das Immunsystem hat sich im Laufe von Millionen von Jahren schützt Tiere gegen Viren, Bakterien, Pilze und andere Parasiten und das Immunsystem des Menschen ist das komplexeste bekannt. Daher, wie bei jeder Forschung mit Beteiligung des Immunsystems, ‚es oft wirft mehr Fragen als Antworten“, sagte Evans. „Aber in diesem bioassay wurde sicherlich ein nützliches tool, vor allem die Untersuchung der einzelnen Effekte von TRPV1 und TLR4, sowie deren kombinierte Wirkung.“

TrpV1 ist ein protein, das als rezeptor für capsaicin; während TLR4 ist ein pattern-recognition-rezeptor involviert in die zelluläre Signaltransduktion und Entzündungsreaktion. Beide wurden gezielt durch Medikamente zur Verringerung der Schmerzen, mit gemischtem Erfolg.

„Es ist notwendig zu verstehen, diese Mechanismen, weil im moment die Drogen sind entweder Ausrichtung der Neuronen oder sind Sie einfach anti-entzündungshemmern, und Sie nicht dazu neigen, um zu arbeiten, sowie [für chronische Schmerzen], plus es gibt oft Nebenwirkungen,“ sagte Evans. „Wenn wir das Ziel nicht die Interaktion selbst, das wäre nützlicher, als eine mögliche Behandlung als nur die Ausrichtung der rezeptor als ganzes.