Ergebnisse aus einer Studie veröffentlicht heute auf der Suche an ein targeting-Molekül-Klumpen von alpha-synuclein, ein wichtiges protein verbunden mit Parkinson, bietet Hoffnung, dass es möglich ist, zu verlangsamen oder verhindern das Fortschreiten der Erkrankung beim Menschen.
Forscher an der Universität von Cambridge in der Lage gewesen zu untersuchen, die Wirkung von einem Molekül namens anle138b, durch die Entwicklung eines neuen mausmodells der Parkinson -.
Gefördert von der charity Parkinson ‚ s UK, die die Studie untersuchte die Wirkung von anle138b auf die Akkumulation von alpha-synuclein, ein protein bekannt, bilden klebrige Klumpen, bekannt als Lewy-Körper, in das Gehirn. Diese Klumpen sind im Zusammenhang mit den Tod von Nervenzellen verantwortlich für die Herstellung der chemischen Dopamin, die es erlaubt, Nachrichten an die Teile des Gehirns, die helfen, koordinieren Bewegung. Dies bewirkt, dass die motorischen Symptome im Zusammenhang mit Parkinson, einschließlich einfrieren, zittern und Langsamkeit der Bewegung.
Anle138b wurde zuvor gezeigt, verringern die Verklumpung von Proteinen, die neurodegenerative Bedingungen, einschließlich aus anderen Parkinson-Modelle. Zur weiteren Untersuchung der möglichen Molekül für die Behandlung der Zustand, die Forscher erstellt ein neues Maus-Modell der Parkinson -, die imitiert die wie alpha-synuclein allmählich akkumuliert spezifisch in Bereichen des Gehirns, in der Regel von der Störung betroffen.
Im neun-Monate-alt, ohne Behandlung, die Ebenen von Dopamin im Maus-Modell Gehirne wurden bereits reduziert. Dieser Rückgang war assoziiert mit dem auftreten von Symptomen, einschließlich eine subtile Veränderung in Gang, die nachahmen einige der frühen motorischen Symptome gesehen in den Leuten mit Parkinson—, wie das ‚mischen‘ der Füße beim gehen.
Wenn die Mäuse behandelt wurden, für drei Monate mit anle138b, beginnend bei neun-Monate-alten, vor erheblichen Verlust von Nervenzellen gekommen war, und Forscher beobachteten eine Reduktion der alpha-synuclein-Klumpen, restauriert Ebenen von Dopamin im Gehirn und Schutz vor dem nervenzelltod. Begleitet wurde dies durch eine Verbesserung der Gangart der Mäuse, effektiv die Umkehrung einige der Parkinson-ähnlichen motorischen Symptome.
Diese viel versprechenden Ergebnisse veröffentlichten im Acta Neuropathologica heute, deuten darauf hin, dass anle138b ist gegeben, früh vor konsistente nervenzelltod, kann es zu reduzieren die Dichte verklumpen der alpha-synuclein-Aggregate, potenziell beenden Parkinson in Ihren tracks.
Lead-Forscher, Professor Maria Grazia Spillantini der Abteilung für Klinische Neurowissenschaften, Universität Cambridge, sagte: „Unsere Studie zeigt, dass die frühe alpha-synuclein-aggregation mit dem Molekül anle138b in einem neuartigen transgenen Maus-Modell, kann man die Rettung der dopaminergen Dysfunktion und motor typischen Merkmale von Morbus Parkinson.
„Durch die Verwendung von super-resolution-Mikroskopie, konnten wir sehen, wie die Substanz wirkt im Gehirn der Maus, um diesen Effekt zu erzielen. Diese Arbeit öffnet den Weg für die Entwicklung des neuen Mechanismus-basierte Therapien für Parkinson und Verwandte Erkrankungen.“
Dr. Beckie Hafen, Research Manager bei Parkinson-UK, sagte: „Die Beweise von in diesem frühen Stadium der Studie baut auf unser Verständnis davon, wie alpha-synuclein engagiert sich in der Parkinson-und bietet ein neues Modell, das könnte entsperren zukünftige Behandlungen.
„Darüber hinaus, die Entdeckung, dass targeting alpha-synuclein aggregation früh wiederherstellen können, die Dopamin-und Rettungs-Zellen nachweisen kann, werden entscheidend zu stoppen Parkinson in Ihren tracks.