Eine Entdeckung von Wissenschaftlern am Huntsman Cancer Institute (HCI) an der University of Utah (U von U) führen könnte, die Forscher, um ein effektiver Weg zur Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs. Ihre Ergebnisse wurden heute veröffentlicht in Developmental Cell.
Bauchspeicheldrüsenkrebs ist eine der tödlichsten Krebsarten. Es ist schwierig zu diagnostizieren, wird oft nicht gefunden, bis es sich auf andere Teile des Körpers, und ist meist nicht therapierbar. Wie die meisten Krebsarten Bauchspeicheldrüsenkrebs entwickelt im Teil wegen der genetischen änderungen, die in gesunden Zellen, sodass diese Zellen wachsen außer Kontrolle. Diese genetischen Veränderungen können nicht rückgängig gemacht werden und in der Regel reagieren Sie nicht auf anti-Krebs-Medikamente.
Nathan M. Krah, HCI-Forscher, MD/Ph. D. Kandidat an der U von U, und führen Autor der Studie, erklärt, was die Forscher dargelegt, um zu entdecken. „Alle Zellen in unserem Körper haben eine bestimmte Aufgabe zu tun. Frühere arbeiten von unserem Labor unterstützt die Idee, dass Krebs Zellen verlieren die Fähigkeit zu tun, Ihre normale Arbeit. In dieser Studie, wollten wir, um zu verstehen, was passieren würde, wenn die Zellen der Bauchspeicheldrüse wussten, wie Sie Ihre Arbeit zu tun, egal welche Signale Sie empfangen wurden.“
Charles Murtaugh, Ph. D., MCI-Forscher und Assistenzprofessor der Humangenetik am U von U, ist der leitende Autor der Studie. Er und sein team die durchgeführten Studien konzentrierten sich auf PTF1A, ein protein verwendet, durch Pankreas-Zellen zu überschreiben, genetische Veränderungen und bleiben „differenzierte“ oder „gesund“. „Differenzierte Zellen nicht teilen und gut erzogen. PTF1A hält dieses gute Verhalten in differenzierten Zellen der Bauchspeicheldrüse,“ Murtaugh sagte.
Die Forscher in Erster Linie gearbeitet, mit Maus-Modellen. Sie führte Krebs-verursachende Mutationen in normalen Zellen. Wenn Bauchspeicheldrüsenkrebs tritt auf, PTF1A wird immer heruntergefahren. Die Forscher waren in der Lage zu verhindern, dass und gefunden halten PTF1A, war genug, um vollständig zu blockieren, Pankreas-Krebs-Zellen bilden. Sie fand auch im frühen Stadium Krebszellen wieder zu normalen Pankreas-Zellen, wenn PTF1A wurde wieder eingeschaltet. PTF1A auch blockiert das Wachstum von späte-Phase-Krebs-Zellen.
Nahmen die Forscher Ihr experiment jenseits von Maus-Modellen. Sie studierte humane Pankreaskarzinom-Zelllinien und durchgeführt ähnliche Experimente an Zellen gewachsen in der Kultur Speisen. Sie fanden einschalten PTF1A blockiert das Wachstum von Krebszellen in ungefähr der Hälfte dieser Zelllinien. Murtaugh sagte, dieses Ergebnis war überraschend. „PTF1A gemacht Pankreas-Krebszellen Verhalten sich in der Regel, und diese Eigenschaft korreliert mit Ihrer Fähigkeit zu aktivieren, Differenzierung.“
Krah sagt die Stärke dieser Forschung ist, die Pankreas-Differenzierung ist eine leistungsfähige Methode, um zu verhindern und reverse-Krebs-initiation in einer Vielzahl von Modellen und Umstände. „Wir abwechslungsreiche Bedingungen und das timing des re-Differenzierungen und erhielt immer das gleiche Ergebnis—expression von PTF1A, war ausreichend, um zu stoppen Krebs-initiation und-progression.“
Krah sieht diese Entwicklung ist ermutigend für Pankreas-Krebs-Patienten, die langfristig, aber nicht in der unmittelbaren Zukunft. „Ich denke, sobald wir eine Idee haben, wie diese Differenzierung Zustand ausgeschaltet wird, in frühen Stadien von Bauchspeicheldrüsenkrebs, haben wir vielleicht eine bessere Vorstellung davon, wie es wiederherstellen. Aber wahrscheinlich sind wir noch Jahre davon entfernt in der Lage unsere Befunde an menschlichen Patienten“, sagte er.
Murtaugh, stimmt seinem Kollegen, „Wir können nicht starten eine klinische Studie an diesem morgen, aber jetzt haben wir einfache Möglichkeiten, um fortzufahren, können dazu führen, dass neue Ansätze in den nächsten fünf bis zehn Jahre.“