Patienten mit ALS (Amyotrophe Lateralsklerose) leiden häufiger an Typ-2-diabetes. Dieses Phänomen blieb lange mechanistisch rätselhaft. Jetzt haben Forscher bei Karolinska Institutet in Schweden haben, identifizieren einen molekularen Mechanismus für die Verknüpfung dieser beiden Krankheiten. Die Studie ist veröffentlicht in der Fachzeitschrift PNAS.
Die Forscher fanden heraus, dass immunglobulin G (IgG) – Antikörpern im Blut von ALS-Patienten Ziel der Kalzium-Kanal in der Zellmembran die insulin-sezernierenden beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse. „Dies führt zu einer unphysiologischen calcium (Ca2 ) Zustrom und folglich der beta-Zell-Tod“, sagt Dr. Yue-Shi, Erstautor der Studie und Postdoc-Forscher am Department of Molecular Medicine and Surgery Karolinska Institutet.
Veränderte Humorale Immunität, d.h. die Präsenz von Autoantikörpern Ausrichtung der körpereigenen Zellen, ist ein bekanntes Phänomen in Typ-1-diabetes. Die neue Studie zeigt das Vorhandensein von Autoantikörper als pathogene Mechanismus in einer Untergruppe von Patienten mit Typ-2-diabetes.
„Wir werden nun zeigen, dass IgG von ALS-Patienten mit Typ-2-diabetes Verhalten sich wie zytotoxische Antikörper, was darauf hindeutet, dass veränderte Humorale Immunität dienen kann, als eine kritische pathogenen Mechanismus bei der Entwicklung von diabetes“, sagt Dr. Shao-Nian Yang, associate professor an das Department of Molecular Medicine and Surgery Karolinska Institutet und Hauptautor der Studie. „Dies kann der Grundstein für eine neue Immuntherapie Strategie für Patienten, die von beiden ALS und-diabetes.“
Die Forscher glauben, dass die Präsenz von Autoantikörpern kann eine generalisierte Phänomen, für andere neurodegenerative Erkrankungen. Ähnlich wie der ALS-Patienten, Anteil der Patienten mit Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson und multiple Sklerose leiden auch Typ-2-diabetes.