Es ist weithin anerkannt, dass höhere Niveaus von Körperfett erhöht das Risiko der Entwicklung von Brustkrebs sowie anderen Krebsarten. Auf der Grundlage seiner Laufenden Forschung, Bing Li, Ph. D., associate professor in der Abteilung von Mikrobiologie und Immunologie und UofL Gesundheit—James Graham Brown Cancer Center an der University of Louisville, hat einen Artikel veröffentlicht, schlägt vor, eine einzigartige Theorie, dass ein protein, das von Fettzellen fördert die Entwicklung von Brustkrebs.
Li wurde die Durchführung der Forschung, finanziert durch das National Cancer Institute für die letzten fünf Jahre, die ihn zu der Verbindung zwischen der Aktivität eines exprimierten protein im Fettgewebe und einer Zunahme der Entstehung von Brustkrebs. Li und Kollegen teilten die Theorie in einem forum eingeladen, in Trends in Molecular Medicine, einer Cell Press journal, online veröffentlicht Letzte Woche. Der Artikel beschreibt das Li ‚ s Theorie, dass Fettgewebe Fettsäure-bindenden protein (FABP4), ausgedrückt in Fettgewebe, ist verantwortlich für die Betankung von Brustkrebs tumor Wachstum.
„Viele Arten von Krebs sind im Zusammenhang mit übergewicht, nicht nur Brustkrebs. Mehr als 13 Arten von Krebs werden eindeutig im Zusammenhang mit Adipositas und ich denke, die Liste geht an und auf einmal haben wir mehr Daten“, sagte Li. „In unserer Forschung, fanden wir die Fettsäure-bindenden protein-Familie, vor allem ein Mitglied, FABP4, spielt eine sehr entscheidende Rolle bei der Assoziation von übergewicht und Krebs, insbesondere Brustkrebs. Wir vermuten, dass FABP4 ist verantwortlich für die zugrunde liegenden molekularen Mechanismus fördert Adipositas-assoziierten Entstehung von Brustkrebs.“
Fettgewebe produziert der Körper FABP4 in die Fettzellen, wo es verarbeitet und verteilt wasserunlöslichen langkettigen Fettsäuren. Eine bestimmte Menge von FABP4 in die Blutbahn unter normalen Bedingungen. Jedoch, ein höheres Volumen an Fettgewebe angesammelt, mehr FABP4 abgesondert, in Umlauf.
„Wenn wir übergewichtig, dieses protein wird ausgeschieden, viel mehr in das Kreislaufsystem“, sagte Li. „Normalerweise werden die Moleküle innerhalb der Zellen, aber wenn Menschen übergewichtig sind, die Moleküle, die draußen sind.“
Li der Theorie bietet zwei Möglichkeiten, in denen FABP4 können stimulieren Wachstum von Brustkrebs-Tumoren.
Erste, innerhalb der Zellen, FABP4 erhöht in bestimmten tumor-assoziierten Makrophagen, die reichern sich in Tumoren fördern das Tumorwachstum. Li ‚ s Forschung zeigte auch, dass, wenn FABP4 unterdrückt, das Tumorwachstum reduziert in Tiermodellen, obwohl das Fettgewebe blieb.
Zweitens, wenn erhöhte Konzentrationen von FABP4 zirkulieren außerhalb der Fettzellen bei übergewicht, das protein fördert die Entstehung von Brustkrebs durch die direkte Interaktion mit den Brustkrebs-Zellen. In der Tier-Forschung, mammatumor-Entwicklung und Wachstum wurden reduziert, bei adipösen Tieren, bei denen FABP4 kontrolliert wurde.
Darüber hinaus FABP4 in der Blutbahn erscheint in mehreren Mechanismen, um den Brennstoff Interaktionen zwischen tumor-Komponenten-und Fett-Zellen an und fördern so die Entwicklung einer Krebserkrankung.
Darüber hinaus Li Arbeitsgruppe kürzlich publizierten Erkenntnisse in der Krebsforschung zeigen, dass verschiedene Arten von high-fat Diäten haben unterschiedliche Auswirkungen auf die tumor-Entwicklung. High-fat-Diäten, die entweder Kakaobutter oder Fisch-öl-beides führt zu Fett-induzierte Adipositas. Aber die Kakao-butter-Diät führt zu einer erhöhten Mamma-tumor-Wachstum, während die Fisch-öl-Diät nicht. Diese Studie bestätigt nicht nur die kritische Rolle von FABP4 bei Adipositas-assoziierten Krebs, zeigt aber, dass nicht alle Adipositas fördert die Entwicklung von Tumoren.
Li und sein team glauben, dass ein besseres Verständnis von, wie FABP4 arbeitet sowohl in Makrophagen und im Umlauf sind, könnte Gelegenheiten bieten, um zu verhindern, dass bestimmte Brustkrebs voran. Es kann auch dazu führen, die Entwicklung der Behandlungsmethoden, die Ziel-FABP4 mit Medikamenten oder speziellen Antikörpern.