NIH-Forscher und Kollegen haben entdeckt, dass, wenn das Immunsystem zuerst antwortet mit infektiösen Erregern wie Viren oder Bakterien, eine Natürliche Bremse, die auf der Reaktion verhindert overactivation. Ihre neue Studie in mBio beschreibt diese Bremse und die Art und Weise Krankheitserreger wie SARS-CoV-2, das virus, das bewirkt, dass COVID-19, schalten Sie es ein. Ihre Entdeckung stellt einen potenziellen Angriffspunkt für eine Immuntherapie, die möglicherweise angewendet werden, um eine Vielzahl von Infektionskrankheiten.
Wenn eine Zelle Sinne ein infektiöses Agens mit Molekülen, den sogenannten pathogen-recognition-Rezeptoren, Teil seiner Antwort ist die Erhöhung der Zelloberflächen-expression von einem Molekül namens CD47, sonst bekannt als „don‘ T eat me“ – signal. Erhöhte CD47-expression schwächt die Fähigkeit der Zellen, den Makrophagen, das Immunsystem der Ersthelfer, zu verschlingen infizierten Zellen und fördern die Immunabwehr. Die hochregulierung von CD47 auf die Zellen beobachtet wurde die für die unterschiedlichen Arten von Infektionen, einschließlich solche, die durch Maus-Retroviren, lymphozytäre choriomeningitis-virus, LaCrosse virus, SARS-CoV-2, und durch das Bakterium Borrelia burgdorferi und Salmonella enterica typhi.
Durch die Blockierung CD47-vermittelten Signaltransduktion mit Antikörpern in Mäusen infiziert mit lymphozytäre choriomeningitis-virus, zeigten die Autoren, die Sie verbessern könnte die Geschwindigkeit der Beseitigung der Krankheitserreger. Darüber hinaus aussparen der CD47-Gens in Mäusen verbesserte sich Ihre Fähigkeit zu kontrollieren, M.-tuberculosis – Infektionen und deutlich verlängert deren überleben. Darüber hinaus Retrospektive Untersuchungen von Zellen und plasma von infizierten Menschen mit dem hepatitis-C-virus zeigten, dass Menschen auch upregulate CD47. In diesen Studien, die entzündlichen Zytokin-stimuli und direkte Infektion sowohl gefördert als erhöhte CD47-expression.