Eine neue Studie heraus heute in der Krebs-Zelle, zeigt, dass die Blockierung bestimmter Regionen eines proteins namens UHRF1-Schalter auf Hunderte von Krebs-Bekämpfung Gene, die Beeinträchtigung der kolorektalen Krebszellen “ Fähigkeit zu wachsen und sich im ganzen Körper ausbreiten.
„Darmkrebs sind ein wachsendes problem der öffentlichen Gesundheit, insbesondere bei Jungen Menschen, die noch nicht erreicht das empfohlene Alter für regelmäßige überprüfung,“, sagte Scott Rothbart, Ph. D., ein außerordentlicher professor in der Van Andel Research Institute (VARI) und co-entsprechenden Autor der Studie. „UHRF1 hat sich in den letzten Jahren als ein wichtiger regulator Biologischer Prozesse, die fahren, Darmkrebs progression. Dieses protein ist ähnlich einer molekularen Schweizer Armee-Messer, mit vielen verschiedenen teilen, die jeweils nach einem anderen job. Enthüllt die Teile, die Fahrt Fortschreiten der könnte uns viel versprechende neue Möglichkeiten zur Behandlung dieser Krankheit.“
Colorectal Krebs ist die Dritte führende Ursache von Krebs-Todesfälle bei Männern und Frauen in den USA Während der gesamten Preise fallen haben, haben seit Mitte der 1980er Jahre, der Rückgang ist maßgeblich durch routine-screening bei älteren Erwachsenen. In Menschen im Alter von 20 bis 39, werden die Preise tatsächlich steigen—von 1 bis 2 Prozent pro Jahr zwischen 1974 bis 2013 für Darmkrebs und 3% pro Jahr zwischen 1974 bis 2013 für Mastdarmkrebs, nach einem Jahr 2018 American Cancer Society Bericht.
UHRF1 hilft bei Aufbau und Aufrechterhaltung von mustern, die molekulare Markierungen auf der DNA, der epigenetische Prozess, der als Methylierung. Diese methylierungs-Muster wirken wie ein Schalter, der sagt, die körpereigene zelluläre Maschinen, wenn bestimmte Gene sollte ein-oder ausgeschaltet werden. In Krebszellen, diese Muster zu ändern, behindern den normalen checks-and-balances auf das Zellwachstum und ermöglicht malignen Zellen, vermehren und verbreiten.
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UHRF1 ist eine verlockende neue Ziel ergänzt, dass eine aufstrebende Klasse von Medikamenten, den sogenannten DNA-methyltransferase-Inhibitoren (DNMTis), die gezeigt haben, eine außergewöhnliche Verheißung für die Korrektur-Methylierung Fehler und Behandlung von Krebs. Jedoch, viele der verbindungen entwickelt, die bislang nicht in der Lage zu durchdringen, eine ausreichende Anzahl von tumor-Zellen gleichzeitig voll Reparatur-Methylierung und wieder aktivieren anti-Krebs-Gene.
„Epigenetische Therapien sind ein vielversprechender Weg zur Behandlung von Krebs, aber wir brauchen neue Medikamente, die besser umkehren anormale DNA-Methylierung in Patienten Tumoren mit weniger Nebenwirkungen,“ sagte Stephen Baylin, M. D., co-entsprechenden Autor der Studie,, Director ‚ s Scholar an VARI und Virginia und D. K. Ludwig Professor für Krebsforschung am Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center an der Johns Hopkins University. „Die starke anti-Krebs-Effekte, die entstehen, wenn wir sperren den Regionen von UHRF1 verantwortlich für die Aufrechterhaltung der Methylierung sind ein wichtiger Schritt in Richtung der Entwicklung neuer, verbesserter Inhibitoren zur Behandlung von Krebs.“
Die Ermittlung der Regionen, die auf UHRF1 kann auch Ihnen helfen, besser zu identifizieren Darmkrebs-Untertypen, die Verbesserung der Arzt die Möglichkeit, eine personalisierte Herangehensweise an die Behandlung. Mithilfe von Daten, Die von der Cancer Genome Atlas, ein National Institutes of Health-led Anstrengung, um die molekular-Karte Krebs, fand das team eine starke Korrelation zwischen hohen Stufen von UHRF1 und mehr aggressiv, hart-zu-Behandlung von Malignomen.
Sie hoffen nun, übersetzen Ihre Ergebnisse in eine konkrete prognostische Marker und schließlich die Verbesserung der Therapien, die verträglicher für die Patienten und mehr effektiv bei der Bekämpfung von Krebs.