Können Adipositas definieren Sie Gesundheit? Es ist eine Frage, die für viel Diskussion. Noch, Fettleibigkeit ist in der Regel unterteilt in die metabolisch gesunde Adipositas (MHO) und eine ungesunde version von Fettleibigkeit. Wie wir älter werden, neigen wir dazu, um auf überschüssiges Fett um die Taille über die Hüften und Beine mit dem älterwerden, immer mehr „apple-shaped“ als „pear-shaped“ und auch bei einem größeren Risiko des metabolischen Syndroms. Als Fett sammelt sich rund um unser Bauch-Organe, statt unter die Haut, wo die meisten unserer Körper Fett in der Regel sitzt, dieses viszerale Fett releases Fettsäuren und entzündungshemmende Substanzen direkt in die Leber, wodurch Toxizität und insulin-Resistenz. Menschen mit MHO, mittlerweile zeichnen sich durch günstige gesundheitliche Parameter, einschließlich hohe insulin-Sensitivität, keine Anzeichen von Bluthochdruck, und weniger Entzündungen, und ein gesünderes Immunsystem.
Es ist unbestreitbar, dass, wo Körper Fett sitzt Angelegenheiten, für die Gesundheit, aber wenig ist bekannt, über welchen Mechanismus bestimmt, ob wir die Birnenform oder Apfelform. Unter der Leitung von Dr. KOH, Gou Young am Zentrum für Vaskuläre Forschung innerhalb der Institute for Basic Science (IBS), Süd-Korea, Wissenschaftler haben berichtet, Angiopoietin-2 (Angpt2) – ein Hormon, abgesondert von Fettgewebe, früher bekannt als protein-kodierende Peptid beteiligt embryonale vaskuläre Entwicklung—als entscheidenden Treiber, hemmt die Anhäufung von potbellies durch die Aktivierung der ordnungsgemäße transport von Fettsäuren in die Allgemeine Zirkulation in den Blutgefäßen und verhindert somit eine Insulinresistenz. Ihre Ergebnisse wurden online veröffentlicht in der Zeitschrift „Nature Communications“ (12. Juni 2020).
„Bisherige Ansätze blockiert die expression von Angpt2 in den gesamten Kreislauf-system mit pharmakologischen Methoden hemmt und verdrängt Fett Akkumulation, führt zu Stoffwechselstörungen. Obwohl der vascular endothelial Zelle die anatomische und metabolische gatekeeper Fett pendelt in Gewebe, es hat immer noch unsicher, ob die vertriebenen Akkumulation von überschüssigem Fett im Fettgewebe ist eine Ursache oder ein Kennzeichen des metabolischen Syndroms. Wir speziell ausgerichtet auf die Fettsäure-shuttling in die spezifische Fett Gewebe unter der Haut. Angpt2 gefunden wird, spielen eine wichtige Rolle bei der Verpackung auf Fett auf den richtigen stellen sitzen, wo Sie sein sollten, zu enthalten, breiter Taille,“ sagt BAE Hosung, der erste Autor der Studie.
Erwähnenswert, dass sich die Blutgefäße unter der Haut zu Hause sind, um bestimmte Fettsäure-transport-Proteine, verglichen die Forscher Proben von MHO und metabolisch ungesund übergewichtigen Menschen. Angpt2 stellte sich heraus, dass der einzige potentielle Kandidat für die Aufrechterhaltung der metabolischen Gesundheit über die Regulierung der Körperfett-Verteilung. Durch verschiedene Gewebe-spezifische knock-out-Maus-Modelle und mechanistische Studien in primär kultivierten Zellen, Sie offenbart Angpt2 produziert von den Fettzellen interagiert dabei mit seinem rezeptor integrin α5β1 zu fahren Fettsäure-Transporter und sorgen für die normale Verteilung der zirkulierenden Fette. „Faszinierend, Angpt2-integrin-α5β1-Signalisierung dauerte nur wenige Minuten. Diese Nähe-sofortige Bearbeitung sinnvoll ist, da dieser biologische Mechanismus zurecht kommen sollte mit dem Anstieg der Fett-Konzentration im Blut nach einer Mahlzeit“, erklärt Bae.
Die Hemmung dieser Prozess in Gang gesetzt, Fett-Akkumulation in anderen Fettdepots und den abdominal-Organen, was zu systemischen Glukose-Intoleranz, die erinnert an die Muster, die in metabolisch ungesunden adipösen Patienten.