Gallengang Krebs-Behandlung, die potenzielle Erhöhung von maßgeschneiderten Medikamenten—Studie

Behandlung von Patienten mit Gallengang Krebs konnte verbessert werden durch Anpassung der Medikation auf die Höhe der ein wichtiges protein in Menschen mit der Krankheit, entsprechend der neuen Forschung.

Cholangiokarzinom (CCA) ist eine tödliche Krankheit, die mit einigen Anwendungen, aber die Forscher in Großbritannien und Thailand haben entdeckt, dass die PRH/HHEX-protein ist ein wichtiger Treiber in der Krankheit, die mit erhöhten Ebenen beeinflussen die Reaktion der Krebszellen auf die therapeutischen Drogen.

Bildung von CCA ist, getrieben durch änderungen in der Höhe des PRH-proteins, die steuert Gene und Signalwege im Körper—eine Entdeckung, die könnte es den ärzten ermöglichen, die Verwendung von bestimmten Medikamenten zur Behandlung von Krebs.

Forscher von den Universitäten Birmingham und Nottingham in Zusammenarbeit mit Partnern an der Chulabhorn Research Institute in Bangkok. Die Studie, finanziert vom Medizinischen Forschungsrat (Newton-Fonds) und Thailand Research Fund, veröffentlicht in der Krebs-Forschung und featured auf der Titelseite der Krebsforschung Feb 15th 2020 Thema.

Dr. Padma Sheela Jayaraman, aus dem Institute of Cancer und der Genomischen Wissenschaften an der Universität von Birmingham, sagte: „die Klinische Wirksamkeit von chemotherapeutischen Strategien wird wahrscheinlich davon abhängen, PRH-Ausdruck-Ebene. Schneiderei Patienten Medikamente entsprechend der individuellen Ebene der PRH-expression könnte die Verbesserung der klinischen Nützlichkeit von mehreren verbindungen, die vor kurzem vorgeschlagen, die als potenzielle neue Behandlungen für Gallengang Krebs.“

Aberrante Notch-und Wnt-Signalisierung bekannt sind Treiber der CCA, aber die zugrunde liegenden Faktoren Steuern diese Wege waren bisher nicht bekannt.

Die Forscher fanden heraus, dass hyper-Aktivierung von Notch-und Wnt-Signalisierung angeschlossen ist, um Störungen des PRH. Darüber hinaus schlagen Sie vor, die neue therapeutische Optionen auf der Grundlage der Abhängigkeit von der spezifischen Wnt -, Notch -, und CDK4/6-Inhibitoren auf PRH-Aktivität.

Sie zeigen, dass die expression von PPH ist erhöht in Fällen von CCA und dass die Reduktion der PRH-Ebenen reduziert CCA Tumor Wachstum in einem Modell von Krebs. Sie zeigten, dass hohe PRH-expression in primären humanen biliären Epithelzellen isoliert aus der menschlichen Leber, von Dr. Simon Leisten von der Universität Birmingham, Zentrum für Leber-und Magen-Darm-Forschung, tendenziell zu erhöhen Krebszellen Eigenschaften wie invasion und anchorage-unabhängiges Wachstum.