Die Wissenschaftler beschreiben in Nature Immunology einer völlig neuen molekularen Prozess in den Mäusen, die Trigger T-Zell-gesteuerte Entzündung und Ursachen verschiedener auto-immun-Krankheiten.
In einer Studie, die online veröffentlicht. Dez. 17, Forscher an Cincinnati-Kinderklinik Medical Center sagen, dass Ihre Daten haben Auswirkungen für Multiple Sklerose, Typ-1-diabetes und chronisch Entzündliche Darmerkrankungen. Es wird auch helfen, die Bemühungen um eine bessere Behandlung für Autoimmunerkrankungen, wie vor ein dringender Bedarf in der Medizin.
„Diese Studie öffnet neue Wege für die Entwicklung wirksamer Autoimmun-Therapien. Zu diesem Zweck haben wir nun auf molekularer Prozess, den wir identifiziert, die in verschiedenen Arten menschlicher Zellen, einschließlich der Gebäude, die Zusammenarbeit mit anderen Forschern zu sammeln gespendet Zell-Proben von Menschen, die multiple Sklerose, arthritis und anderen Autoimmunerkrankungen“, sagte der leitende Ermittler Chandrashekhar Pasare, DVM, Ph. D., ein Mitglied der Abteilung von Immunologie an Cincinnati Children ‚ s und co-Direktor des Zentrums für Entzündung und Toleranz.
Ein Rätsel Gelöst
In den letzten zehn Jahren oder so, haben Wissenschaftler und ärzte verknüpft haben, die das Immunsystem protein, IL-1b (Zytokin interleukin-1 beta) mit mehreren Autoimmunerkrankungen. Medikamente und Antikörper, blockieren oder hemmen IL-1b sind derzeit verwendet werden, zu verwalten Symptome bei Menschen mit verschiedenen Arten von Autoimmun-Krankheit, nach Ansicht der Forscher.
Aber bis die aktuelle Studie, es war nicht bekannt, wie IL-1b wird im Körper gebildet, vor allem während der Autoimmunität. Dies schränkt die Fähigkeit zu entwickeln, effektive Therapeutika für Autoimmunerkrankungen, nach Ansicht der Forscher.
Früher dachte man, dass IL-1b-Produktion erforderlich, die Aktivierung einer Gruppe von Immunsystem-protein-Moleküle, aus denen die Strukturen genannt inflammasomes. Es stellt sich heraus, die inflammasomes, die als system von sensoren, die aktiviert werden, Entzündungen hervorrufen können, die sogenannte auto-entzündlichen Erkrankungen. Diese unterscheiden sich von auto-immun-Krankheiten.
Pasare und seine Kollegen fanden heraus, dass statt des inflammasomes eine unterschiedliche molekulare Signalweg Kurbeln bis die Entzündung bei Autoimmunerkrankungen, die während der Arbeit völlig unabhängig von inflammasomes. Das molekulare Verfahren wurde ausgelöst durch Wechselwirkungen zwischen myeloischen Zellen und CD4-positive T-Zellen, die grundiert werden, um die schädliche Bakterien angreifen, Viren und anderen Mikroorganismen. Leider, im Falle von Autoimmunerkrankungen, die das Immunsystem angreift und schließlich zerstört gesundes Gewebe fälschlicherweise als Zielgruppe wie schädlich.
Wenn es nicht die Erfüllung Ihrer Rolle bei der Förderung von Autoimmunität, IL-1b arbeitet in der Regel als ein stimulator der antimikrobiellen Immunität. Aber während autoimmune Prozesse, die Autoren berichten, entdeckten Sie in Ihrer Mausmodellen, die potentiell autoreaktive T-Zellen, Makrophagen und dendritischen Zellen im Immunsystem, die Arbeit durch zwei andere Moleküle der TNF (tumor-Nekrose-Faktor) und FasL (fas-ligand)—zu produzieren überreich Mengen von IL-1b.
„Das bedeutet, dass unsere Ergebnisse haben auch zwei bisher unbekannte Auswirkungen,“ Pasare erklärt. „Wir zeigen zum ersten mal, dass IL-1b kann hergestellt werden, in der Abwesenheit von Infektion, und dass T-Zellen sind wichtige Treiber von IL-1b in der eine Autoimmun-Einstellung.“
Die Studie unterstreicht auch, dass die Therapien gezielt gegen IL-1b-Produktion durch inflammasomes sind begrenzt in Ihrer Wirksamkeit bei der Behandlung von Autoimmun-Krankheit. Dies ist, weil die Pasare team die Ergebnisse zeigen, dass auto-reaktive T-Zellen haben Ihre eigenen Mechanismen zu fahren, Entzündung und arbeiten unabhängig von inflammasomes.
Pasare, sagte, dass die Ausrichtung der TNF-und FasL-Signalweg der IL-1b-Produktion ist mehr wahrscheinlich, um eine effektive Möglichkeit der Behandlung von auto-immun-Krankheiten des Menschen.
Arbeit Bleibt Präklinischen