Ein internationales team von Forschern hat festgestellt, einen neuartigen Weg regelt, dass die induzierten Signalwege durch extrazelluläre matrix (ECM). Diese dienen als neue diagnostische marker und therapeutisches Ziel im Kampf gegen chronische Lebererkrankungen.
Chronische Erkrankungen der Leber ist bekannt als die stillen killer, wie es zeigt keine offensichtlichen Symptome, bis die Krankheit bereits sehr weit Fortgeschritten sind. Daher, so dass eine korrekte Diagnose im frühen Stadium kann das Fortschreiten der Krankheit eine klinische Herausforderung.
Ein internationales team von Forschern, verbunden mit UNISMUS, identifiziert hat einen neuartigen Weg regelt, dass die induzierten Signalwege durch extrazelluläre matrix (ECM). Diese dienen als neue diagnostische marker und therapeutisches Ziel im Kampf gegen chronische Lebererkrankungen.
Unter der Leitung von Professor Jiyoung Park in der School of Life Sciences an der UNISMUS, die das Forscherteam entdeckt hat, dass endotrophin (ETP) spielt eine entscheidende Rolle bei der Herstellung eines pathologischen mikroumgebung in der Leber Gewebe von chronischen Erkrankungen der Leber. ETP ist ein marker des Kollagen-Typ VI (COL6) Bildung, bekannt als die Verbindung zwischen übergewicht und Krebs.
„ETP Ebenen im Fettgewebe sind erhöht bei übergewicht oder diabetes und sind in Verbindung mit dem Fettgewebe Fibrose, Entzündung und Angiogenese, was zu metabolische Dysfunktion im Fettgewebe und systemische Insulinresistenz“, sagt Professor Park, der zum ersten mal entdeckt ETP 2012. „Durch die Ermittlung der Korrelation zwischen ETP und chronischen Lebererkrankungen, diese Studie eröffnet neue Wege im Kampf gegen Krankheiten der Leber.“
Die Studie zeigt, ETP spielt eine wichtige Rolle in der Interaktion zwischen Hepatozyten und nicht-parenchymatösen Zellen bei der progression der Lebererkrankung, wie folgt: die Signalwege von ETP tötet die Hepatozyten, die Substanzen aus dem Toten Hepatozyten interagieren mit der Hepatozyten, die die Entzündung verursachen und machen die Leber hart. Schließlich, wenn der Teufelskreis, der dazu führt, ‚Apoptose, Fibrose – Entzündung“ weiter, und chronische Lebererkrankungen und Leberkrebs auftreten.
In dieser Arbeit, Professor Park und Ihrem Forscherteam untersuchte die Leber Gewebe von hepatozellulären Karzinomen (HCC) – Patienten und stellten fest, dass die Anwesenheit von ETP im tumor-angrenzenden Regionen sind stark assoziiert mit einer schlechten Prognose bei HCC-Patienten. Darüber hinaus, um die direkte Funktion der ETP in der Leber Gewebe, die Forschungs-team erzeugt eine induzierbare, Leber-spezifische ETP-transgenen Maus (Alb-ETP) und entdeckt, dass ETP-überexpression ist ein Auslöser von Leberkrebs.
„Therapeutische Antikörper hemmen die Aktivität von ETP eingesetzt werden können, um den Teufelskreis durchbrechen, tritt zwischen Leber und Gewebe-Zellen“, sagt Professor Park. „Dies deutet darauf hin, dass ETP entwickelt werden können, als eine target-Substanz, die für eine bestimmte therapeutische Mittel für die Behandlung von Patienten mit chronischen Lebererkrankungen.“