Eine Studie, veröffentlicht heute in der Zeitschrift Cell Reports wirft ein neues Licht auf, wie die CD2AP-gen zu verbessern Alzheimer-Anfälligkeit. Integration der Experimente in Fruchtfliegen, Mäusen und menschlichen Gehirnen, ist ein multi-institutional-team unter Leitung von Forschern an Baylor College of Medicine festgestellt, dass die CD2AP-gen ist an der synaptischen übertragung, der Prozess, durch die Neuronen miteinander kommunizieren. Tiefer zu Graben, fanden die Forscher heraus, dass CD2AP wirkt sich auf die neuronale Kommunikation durch die Regulierung der Niveaus der wichtigsten regulatorischen Proteine, die an der neuron-terminals (Synapsen).
Dr. Joshua Shulman, außerordentlicher professor von Neurologie an Baylor und den entsprechenden Autor des Werkes, erklärt, dass diese erste Zusammenarbeit mit dem Labor, Taufliege, um die Wirkung zu testen löschen, das gen im Gehirn.
Das team gelöscht, die Fliegen äquivalent des menschlichen CD2AP gen, genannt cindr, und beobachtete Beweise der mangelhaften synapse-Aufbau und Funktion.
Sie fanden auch, dass bestimmte Proteine akkumulierten mehr in den Synapsen der mutierten Fliegen. Unter den akkumulierten Proteine wurden mehrere, regulieren die neuronale Kommunikation.
Um eine Verbindung dieser Ergebnisse mit der Alzheimer-Krankheit, Shulman und seine Kollegen untersuchten auch eine Maus, in der die CD2AP-gen wurde gelöscht und entdeckt, Gehirn-Veränderungen ähnlich denen, die Sie gefunden hatte, in die Fliegen.
Schließlich, um festzustellen, Relevanz für den Menschen hat, untersuchten Sie eine Sammlung von mehr als 800 Gehirn Autopsien.